LA BOTTEGA DELLE DONNE

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Progetti Adottati

Progetti
 

FFC#16/2019
Pseudomonas aeruginosa (Pa) è il principale responsabile dell’infezione polmonare cronica nei pazienti affetti da fibrosi cistica (FC). La completa eradicazione dell’infezione da Pa è ostacolata dallo sviluppo di forme batteriche vitali ma temporaneamente inattive, che l’antibiotico non ha eliminato, e che possono non essere evidenziabili attraverso il comune metodo della coltura batterica. Questi batteri che persistono e non sono diagnosticabili sono detti VBNC (Batteri Viventi Non Coltivabili). Si ritiene che concentrazioni antibiotiche troppo basse per uccidere i batteri possano favorire lo sviluppo di forme VBNC. Questo progetto si propone di: 1) indagare questa ipotesi esponendo ceppi di Pa a concentrazioni sub-inibenti di vari antibiotici; 2) sviluppare un nuovo metodo di diagnosi per identificare tutte le forme vitali di Pa presenti nelle colture batteriche di pazienti FC e quindi anche le forme VBNC; 3) cercare composti che in combinazione con gli antibiotici in uso siano efficaci nell’eliminazione delle forme VBNC. L’obiettivo generale è migliorare le terapie antibiotiche rivolte all’eradicazione di Pa e altri batteri frequenti in FC; inoltre realizzare un nuovo test diagnostico per migliorare la diagnosi microbiologica e conseguentemente le strategie antibiotiche in FC. Il progetto continua il filone di ricerca del progetto FFC#13/2017.

Dati del Progetto

Responsabile Francesca Biavasco (Dip. Scienze Ambientali e della Vita, Università Politecnica delle Marche, Ancona)
Categoria/e  Terapie dell'infezione broncopolmonare  
Partner Barbara Citterio (Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologiche, Università di Urbino)
Ricercatori coinvolti 5
Durata 2 anni
Finanziamento totale 35.000 €


FFC#25/2018
La somministrazione per inalazione di corti frammenti di RNA (siRNA) in grado di inibire selettivamente l’espressione di singoli geni coinvolti nella patogenesi della malattia, rappresenta una nuova proposta terapeutica in fibrosi cistica. Per favorirne il trasferimento alla pratica clinica è importante sviluppare adeguate formulazioni di tali particelle. Questo progetto studia la possibilità di veicolare siRNA al polmone mediante nanoparticelle ibride a base di polimeri biodegradabili e fosfolipidi endogeni. In particolare sarà indagata questa strategia per il rilascio controllato di un siRNA in grado di inibire NF-l<l3, un mediatore cruciale dell’infiammazione polmonare FC. Le nanoparticelle veicolanti siRNA NF-l<l3 saranno sperimentate nella loro capacità di superare il muco bronchiale FC; inoltre, su modelli cellulari e animali sarà studiata sicurezza ed efficacia del composto. L’obiettivo è un avanzamento nello sviluppo di nanoparticelle specifiche per l’inalazione di siRNA in FC. Questa strategia potrebbe essere applicata a bersagli terapeutici (altri geni importanti nella malattia polmonare FC) oggi non ancora raggiungibili.

Dati del Progetto
Responsabile Francesca Ungaro (Università degli Studi di Napoli Federico II, Dip. Farmacia)
Categoria/e  Terapie dell'infiammazione polmonare  
Partner Olivia Monica Merkel (Dept. Pharmazie, Ludwig-Maximilians Universität, München)
Ricercatori coinvolti 12
Durata 1 anno
Finanziamento totale 35.000 €


FFC#14/2017
Studio preclinico di un nuovo approccio immunoterapeutico basato sulla combinazione Metformina e liposomi bioattivi per il controllo delle infezioni antibiotico-resistenti causate da P. aeruginosa
Responsabile : Maurizio Fraziano (Dipartimento di Biologia, Università di Roma Tor Vergata)
Categoria/e  Terapie dell'infezione broncopolmonare  
Ricercatori coinvolti 6
Durata 1 anno
Adozione  totale 40.000 €


FFC#22/2016
Serbatoi ambientali e umani di Pseudomonas aeruginosa e altre specie batteriche in grado di colonizzare le basse vie respiratorie di pazienti con fibrosi cistica
Responsabile: Caterina Signoretto (Dipartimento di Diagnosi e Salute Pubblica, Sezione di Microbiologia, Università di Verona)
Adozione totale: € 25.000


FFC#23/2015
PI3Kγ: un nuovo bersaglio terapeutico per riattivare CFTR e ridurre l’infiammazione e l’ostruzione delle vie aeree nella fibrosi cistica
Nuova strategia terapeutica in FC: inibire un enzima chiave (P13Kgamma) per potenziare CFTR mutata e contrastare infiammazione polmonare.

Dati del Progetto
Responsabile:  Emilio Hirsch (Dipartimento di Biotecnologie Molecolari e Scienze Sanitarie, Centro di Biotecnologie Molecolari - Università di Torino)
Categoria/e: Terapie dell'infiammazione polmonare
Partner:  Carlo Laudanna (Dip. di Patologia e Diagnostica, Divisione di Patologia Generale, Lab. di Traffico Cellulare e di Trasduzione Cellulare - Università di Verona)
Ricercatori coinvolti 8
Durata 1 anno
Finanziamento totale 40.000 €

Obiettivi
I ricercatori di questo progetto (continuazione del progetto pilota FFC#25/2014) hanno puntato lo studio sull’enzima fosfoinositide 3-chinasi (PI3Kγ), un regolatore chiave dei diversi tipi cellulari che contribuiscono all’insorgenza ed alla progressione della patologia FC. Intendono valutare, su cellule e modelli preclinici, se l’inibizione di questo enzima attraverso un peptide di loro identificazione (in attesa di brevetto) possa rappresentare un valido approccio terapeutico nel trattamento della FC. In particolare esamineranno la capacità di tale molecola di potenziare l’attività del canale CFTR mutato negli epiteli. Inoltre, esploreranno se lo stesso inibitore riduca efficacemente l’attivazione dei globuli bianchi, limitando quindi l’infiammazione polmonare, e infine se possa funzionare come broncodilatatore e alleviare pertanto l’eccessiva broncoreattività associata alla FC.

Adozione totale: € 40.000


FFC#3/2014
Testing CFTR in epithelial organoids for drug development and diagnosis of cystic fibrosis.

CFTR in organoidi epiteliali: rilevanza per lo sviluppo di farmaci e la diagnosi della fibrosi cistica.
Gli organoidi, organi in miniatura ottenuti coltivando in provetta cellule staminali da epiteli, vengono prodotti allo scopo di misurare il funzionamento della proteina CFTR. Si propongono come nuovo test per valutare l'effetto di nuovi farmaci e diagnosticare i casi incerti di malattia FC


Responsabile: Paola Melotti (Centro Fibrosi Cistica, Azienda Ospedaliere Universitaria Integrata di Verona)
Partner: Hugo de Jonge (Gastroenterology & Hepatology, Erasmus University Medical Center, Rotterdam)
Ricercatori coinvolti: 12
Durata: 1 anno
Adozione totale: € 30.000



FFC#8/2013
Rivalutare molecole antibatteriche neglette come nuovi antibiotici contro specifici bersagli molecolari: derivati della pirazinamide come nuovi inibitori di Pseudomonas aeruginosa
Responsabile: Federica Briani (Dip. di Bioscienze, Università degli Studi di Milano)
Adozione totale: € 32.000

FFC #9/2012
Sviluppo, produzione e caratterizzazione di peptidi antimicrobici (CAMPs) attivi sulla forma sessile dei patogeni opportunisti  Pseudomonas aeruginosa  e Burkholderia cenocepacia
Responsabile: Eliodoro Pizzo (Dip. Biologia Strutturale e Funzionale, Lab. Struttura e Funzione delle Proteine, Università "Federico II", Napoli)
Adozione totale: € 30.000

FFC #9/2011
Lo screening del portatore sano per la fibrosi cistica: la voce dei cittadini
Responsabile: Paola Mosconi (Ist. Ricerche Farmacologiche Mario Negri, Lab. for Medical Research and Consumer Involvement) Ricercatori coinvolti: 5
Adozione totale: € 35.000


FFC #8/2010
IDiminuita espressione apicale di CFTR indotta da P. aeruginosa: ruolo di NHERF1 fosforilato
Responsabile: Anna Tamanini (Lab. Patol. Molecolare, Lab. Analisi Cliniche ed Ematol., OCM Verona) Partners: Stephan Reshkin (Dip. Fisiol. Generale ed Ambientale, Univ. Bari) Ricercatori coinvolti: 11
Adozione totale: € 30.000


FFC #1/2009
Interazione proteina-proteina nella fibrosi cistica: ruolo di NHERF1 nell’organizzazione citoscheletrica e nella patofisiologia delle giunzioni strette.
Responsabile: Responsabile: Valeria Casavola (Dip. di Fisiologia generale ed ambientale, Università degli Studi di Bari) Partner: Massimo Conese (Dipartimento di Scienze Biomediche – Laboratorio di Morfologia – Università degli Studi di Foggia) Ricercatori coinvolti: 7
Adozione parziale: € 24.000


FFC #19/2009
Ruolo delle interazioni CFTR-connessina nel segnale di PGE2 e nella infiammazione: implicazioni per la fibrosi cistica
Responsabile: Responsabile:Marc Chanson (Dip. di Pediatria – Laboratorio indagini cliniche – Ospedale Universitario di Ginevra)Partner: Maria Cristina Dechecchi (Laboratorio Patologia Molecolare – Laboratorio Chimica Clinica ed Ematologia OCM – Azienda Ospedaliera di Verona)Ricercatori coinvolti: 7
Adozione totale: € 40.000


FFC #QUANTIGENE
Allestimento del Servizio di quantificazione dell’espressione dei geni (QUANTIGENE) a supporto della rete di ricerca italiana impegnata in studi innovativi per la fibrosi Cistica.
Responsabile: Dr Giulio Cabrini – Laboratorio di Patologia Molecolare – Azienda Ospedaliera-Universitaria di Verona
Adozione parziale: € 40.000


FFC #3/2006
Identification, optimization, and validation of potentiators and correctors for the pharmacotherapy of cystic fibrosis
Responsabile: J. V. Luis Galletta Istituto G. Gaslini Laboratorio Genetica Molecolare Genova
Adozione totale: € 60.000


FFC #15/2005
Varianti genomiche che modificano lo splicing. Studio degli aspetti diagnostici e terapeutici nella fibrosi cistica.
Responsabile: Franco Pagani Centro Internazionale per l’Ingegneria Genetica e Biotecnologie, ICGEB – Trieste
Adozione totale: € 60.000


FFC #1/2002
Minicromosomi: un nuovo approccio per la terapia genica della Fibrosi Cistica.
Responsabile: F.Ascenzioni Univ. La Sapienza, Roma
Adozione totale: € 131.000


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